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 Oggetto del messaggio: Guerra al cancro...
MessaggioInviato: 16/07/2020, 10:09 
A Torino scoperto un inibitore dei tumori ai polmoni, al colon e al pancreas

Un team internazionale guidato da Alberto Bardelli, direttore del Laboratorio di Oncologia Molecolare all’Irccs Candiolo, ha esaminato gli effetti di un farmaco sperimentale contro il cancro che agirebbe da inibitore del gene "incurabile" KRAS G12C



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I modelli di cancro al colon-retto trattati con inibitori del gene KRAS G12C possono bloccare la proliferazione e indurre la morte delle cellule tumorali. Lo dice uno studio condotto da un team internazionale di esperti guidato da Alberto Bardelli, direttore del Laboratorio di Oncologia Molecolare all’Irccs Candiolo e docente del Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino.

Lo studio dal titolo Egfr blockade reverts resistance to KRASG12C inhibition in colorectal cancer, pubblicato sulla rivista scientifica Cancer Discovery, è stato coordinato da Sandra Misale, dottorata dell’Università di Torino e ricercatrice associata al Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York. Il team ha esaminato su modelli cellulari gli effetti di AMG510, un farmaco sperimentale contro il cancro che agisce da inibitore del gene KRAS G12C.

Lo studio, che ha come primi autori il dottorando dell’Università di Torino Vito Amodio e la ricercatrice Pamela Arcella, ha provato a spiegare i meccanismi di resistenza agli inibitori del gene KRAS G12C nel cancro al colon-retto. Usando modelli in vitro preclinici, hanno dimostrato che, nonostante la presenza della stessa mutazione del gene KRAS, le linee cellulari del cancro ai polmoni e del cancro al colon-retto rispondevano in modo differente all’inibizione del gene KRAS G12C. Le cellule del cancro ai polmoni subivano un’inibizione forte e duratura, mentre la crescita delle cellule del cancro al colon-retto veniva ostacolata solo marginalmente e per un breve periodo di tempo.

“In questo lavoro - spiega Sandra Misale - abbiamo cercato di comprendere i meccanismi alla base delle differenze di lignaggio nelle cellule del cancro ai polmoni e del cancro al colon-retto. I dati ci dicono che, nonostante ospitino la stessa mutazione, ci sono differenze intrinseche nel manifestarsi tra i due tipi di cancro, che si traduce in sensibilità diverse dell’inibizione del gene KRAS G12C. Queste scoperte hanno una rilevanza immediata per i pazienti affetti da cancro al colon-retto con un tumore causato dalla mutazione del gene KRAS G12C”.
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Il fungo che attiva il bottone di autodistruzione del cancro


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Una nuova versione sintetizzata di un composto fungino potrebbe essere un nuovo potente strumento contro il cancro.

Tutte le cellule del corpo umano hanno tutte una data di scadenza, ma quelle della varietà cancerosa usano qualche astuzia per sopravvivere e continuare a diffondersi in tutto il corpo.

Così gli scienziati dell’Università di Tokyo hanno sviluppato una versione sintetica di un composto fungino che potrebbe riattivare il gene che normalmente spingerebbe queste cellule all’autodistruzione.

Il fatto è che tutte le cellule subiscono una forma di morte programmata chiamata apoptosi. Questo è molto importante perché così aprono la strada a cellule più fresche e più sane. Ma le cellule tumorali sono in grado di evitare questo destino, continuando a moltiplicarsi per formare tumori.

Mirare a questo meccanismo e iniziare l’apoptosi nelle cellule tumorali è sempre stato uno degli obiettivi della ricerca scientifica. E in un composto naturale trovato nella specie fungina Ascochyta, gli scienziati hanno scoperto la possibilità che cercavano.

Precedenti esperimenti avevano dimostrato che questo composto, chiamato FE399, poteva innescare l’apoptosi in cellule tumorali, ma era stato testato solo in vitro. Questo perché la natura complessa del composto rendeva difficile riprodurlo in quantità elevate. L’estrazione naturale di FE399 dal fungo non era un’opzione praticabile, creando un blocco significativo per l’uso di questo promettente composto anticancro.

Ma il team dell’Università di Tokyo era determinato a trovare una via d’uscita e si prefiggeva di sviluppare una versione sintetica del composto per aprire la strada alla produzione di massa. Così il team ha iniziato identificando la struttura complessa del composto. Poi sono seguiti un lungo processo di tentativi ed errori fino a quando non ci fu la svolta.

Mentre sono necessari ulteriori test per studiare l’efficienza di questa versione sintetica di FE399 nella lotta contro i tumori di diversi tipi, il team ha assicurato che questo composto si può produrre in massa.
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